深入研究表明mtp53,而非野生型p53,通过与TBK1相互作用干扰TBK1-STING-IRF3复合物的形成,从而阻碍TBK1和IRF3激活。 在肿瘤微环境中,TBK1-STING-IRF3通路向免疫细胞发出关于肿瘤细胞存在的信号,从而以非细胞自主的方式发挥作用。研究团队发现,只有...