强磊,教授,博士生导师。2011年博士毕业于中国药科大学,2011年至2015年在芝加哥大学医学院从事博士后研究,2015年7月被聘为副研究员(Research Professional)。2016年入选“江苏省特聘教授,特优”。主要从事肿瘤机制研究和抗肿瘤药物开发。强磊教授首次从神经胶质瘤细胞系中分离鉴定了神经胶质瘤干细胞并对其调控机制进行了...
强磊,中国药科大学教授,博士生导师,“江苏省六大人才高峰”高层次人才,国家自然科学基金评审专家。2011年于中国药科大学获得药理学博士学位。2011年至2015年在芝加哥大学医学院从事博士后研究,2015年7月被芝加哥大学医学院聘为副研究员(Research Professional)。2016年入选“江苏省***,特优”,全职回国工作。主要从事肿...
强磊 中国药科大学, 教授 / 科研之友号:52689605 科研之友人员唯一编号 1 项目 71 成果 1190 阅读 0 下载 1751 被引 25 H-指数 主页 成果
发表单位:中国药科大学基础医学与临床药学学院天然药物国家重点实验室 研究思路 构建自噬缺陷小鼠,发现自噬缺陷可明显缓解 MC903诱导的AD类皮肤炎症,并减少了M2巨噬细胞的活化; 蛋白质组学结果证明自噬缺陷的巨噬细胞中转录因子CEBPB促进SOCS1和SOCS3的表达,导致JAKs-STAT6通路的级联激活被破坏; ...
发表单位:中国药科大学基础医学与临床药学学院天然药物国家重点实验室 研究思路 构建自噬缺陷小鼠,发现自噬缺陷可明显缓解 MC903诱导的AD类皮肤炎症,并减少了M2巨噬细胞的活化; 蛋白质组学结果证明自噬缺陷的巨噬细胞中转录因子CEBPB促进SOCS1和SOCS3的表达,导致JAKs-STAT6通路的级联激活被破坏; ...
强老师给我们年级（药化专业）上过课，在本科生里风评很不错，之前表白墙上也见过相关讨论。人也非常...
发表单位:中国药科大学基础医学与临床药学学院天然药物国家重点实验室 研究思路 构建自噬缺陷小鼠,发现自噬缺陷可明显缓解 MC903诱导的AD类皮肤炎症,并减少了M2巨噬细胞的活化; 蛋白质组学结果证明自噬缺陷的巨噬细胞中转录因子CEBPB促进SOCS1和SOCS3的表达,导致JAKs-STAT6通路的级联激活被破坏; ...
1. 本研究通过动物实验、细胞实验和生信分析相结合,步步验证,发现巨噬细胞自噬缺陷导致CEBPB蛋白的积累,通过影响M2型巨噬细胞的极化起作用,从而减轻特应性皮炎(AD)的症状。 2.通过基因谱分析发现,自噬通路与相关因子在AD中发挥重要作用,与疾病的发生和发展密切相关。总的来说,这项研究揭示了巨噬细胞自噬缺陷对AD的...
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